Vücudun diğer parçaları gibi beyin de yaş ilerledikçe esnekliğini kaybeder ve bu durum öğrenme, hatırlama ve adapte olabilme yetilerini etkiler. Fakat, Utah Üniversitesi’nden biliminsanları, fare beyninin plastisitesini yeniden canlandırmayı ve yeni deneyimlere karşılık değişim gösterebilme yetisinde yükselme sağlamayı başardıklarını rapor ettiler. Bunu tek bir geni manipüle ederek başardılar ve bu da bu genin, beynin gençlikteki potensiyelini yeniden sağlayabilecek terapiler için hedef olabileceğini gösteriyor. Araştırma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dergisinde yayımlandı.
Araştımayı yöneten Utah Health Üniversitesi Nörobiyoloji ve Anatomi Bölümü’nden Doç. Dr. Jason Shepherd,aldıkları sonuçla ilgili görüşlerini şu sözlerle ifade ediyor: “Bu çok heyecan verici, çünkü yetişkin beyinlerde sadece tek bir geni manipüle ederek plastisiteyi yeniden canlandırabiliyoruz. Bu, yaşlanmayla birlikte oluşan kognitif fonksiyonlardaki düşüşün azaltılmasında ya da felçlerden veya travmatik beyin yaralanmalarından sonra iyileşmenin hızlandırılmasında etkili olabilir.” İnsanlardaki beyin plastisitesinin farelerdeki gibi kontrol edilip edilmediğinin anlaşılması için daha fazla araştırma gerekecek.
Beynin yıllar içerisinde geçirdiği dramatik değişim, çok uzun süredir biliminsanlarının ilgisini çekiyor. Beyin plastisitesinin “kritik penceresi”, göz tembelliği gibi bazı göz rahatsızlıklarının neden ileri yaşlarda değil de, sadece çocukluk çağlarında tedavi edilebildiğini açıklıyor. Bu olgu şu soruyu akıllara getiriyor: Bu pencereyi ne açık tutuyor? Ve eğer bu pencere bir kez kapanırsa, plastisite yeniden kazanılabilir mi?
Shepherd’ın, makalenin bir diğer yazarı olan Massachusetts Teknoloji Enstitüsü’nden Dr. Mark Bear ile daha önce yürüttüğü bir çalışmanın gösterdiğine göre, Arc isimli bir geni eksik olan farelerde “kritik penceresi” hiç açılmıyor. Genç bir farenin tek bir gözünü birkaç günlüğüne geçici olarak kapatmak, görsel kortekse normal girdilerin yapılmasını ve nöronların görsel deneyimdeki değişikliklere verecekleri elektrofizyolojik tepkileri engelliyor. Buna karşın, Arc genine sahip olmayan genç fareler de benzer şekilde yeni deneyimlere adapte olamıyor.
“Önceki araştırmalarımızı göz önünde bulundurarak, Arc geninin normal beyin gelişimi sırasında plastisitenin kritik periyodunu kontrol etmek için kilit bir görevde olup olmadığını merak ettik” diyor Shepherd. “Eğer Arc olmadan görsel plastisiteden söz etmek mümkün değilse, bir sonraki adımda düşündüğümüz şey, bu genin ‘kritik penceresini’ açık tutmada önemli bir rolü olduğuydu.”
Yeni araştırmanın sonuçları da bu görüşü destekler nitelikte. Araştırmaya göre farelerin görsel korteksinde, Arc geninin ifade edilme oranı görsel plastisiteye paralel olarak yükseliyor veya azalıyor.
Araştırmacılar bu bağlantıyı iki farklı yolla daha inceledi. İlk olarak, Tokyo Üniversitesi’nden Prof. Dr. Harohiko Bito’yla işbirliği içerisinde yaşam süresi boyunca güçlü bir Arc desteği alan fareleri incelediler. Orta yaşlı fareler de görsel yoksunluğa yavru fareler kadar güçlü bir karşılık verdi. Arc’ın ulaşılabilirlik süresinin uzatılması, plastisite penceresinin daha uzun bir süre açık kalmasını sağladı.
Arc’ı manipüle etmek plastisiteyi arttıran ilk işlem değil. Fareleri kronik olarak bir antidepresan olan fluoksetine tabii tutmak ve onları oyuncakların ve pek çok sosyal etkileşimin olduğu uyarıcı bir ortamda büyütmek, aynı etkiyi gösteren uygulamaların örnekleri.
Fakat, ikinci bir dizi deney, çıtaları daha da yükseltti. Arc’ı, kritik pencerenin artık kapanmış olduğu orta yaşlı farelere iletmek için virüsler kullanıldı. Böylece Arc normalde daha fazla ifade edilecekti. Bu müdahaleden sonra yaşlı fareler görsel kayba aynı genç fareler gibi tepki verdiler. Kritik pencere kapanmış olmasına rağmen, Arc o pencerenin tekrar açılmasını sağlayabildi. Çalışmanın eşyazarlarından ve Shepherd’ın laboratuvarında öğrenci olan Kyle Jenks, “Normal bir gelişim ve yaşlanma sürecinden geçmiş bir farede, sadece Arc’ı bir virüs yardımıyla aşırı ifade etmenin, plastisiteyi yeniden sağlayabildiğini görmek inanılmazdı”diyor.
Plastisitenin nasıl azaldığına dair mevcut görüş, inhibitör nöronların olgunlaştığı ve daha güçlü hale geldiği yönünde. Shephered, araştırmalarının sonuçlarının, öğrenmenin kritik periyotlarının nasıl kontrol edildiğine dair yeni bir boyut getirdiğine inanıyor; “Beyindeki inhibasyonun artması, aktiviteye bağımlı genlerin ifadesini zorlaştırıyor; örneğin deneyim ve öğrenmeyle birlikte aktive olan Arc gibi. Bu da beyin plastisitesinde azalmaya sebep oluyor.”
Normalde, Arc bir uyarana karşı hemen aktive oluyor ve nöronlar arasındaki iletişimi sağlayan nörotransmiter reseptörlerinin sinapslardan taşınmasında rol oynuyor. Fakat Arc’ın plastisiteyi tam olarak nasıl harekete geçirdiğini anlamak için daha fazla araştırma gerekiyor.
Shepherd’a göre, Arc’ın beyindeki diğer yapılar tarafından kontrol edilen öğrenme, hafıza ya da onarma gibi başka nörolojik fonksiyonların plastisitesini de kontrol edip etmediğinin gelecekte test edilmesi gerekiyor.
