Ana Sayfa 135. Sayı Bir parazit davranışlarımızı yönetiyor olabilir mi?

Bir parazit davranışlarımızı yönetiyor olabilir mi?

5116

Genlerimiz, yetiştiğimiz ortam, yetişme tarzımız farkında olmadan davranışlarımızı etkiliyor. Ancak bunların hiçbiri dünyada en yaygın görülen parazitlerden olan Toxoplasma gondii’nin başarısına ulaşmış değil. Konakçısının beynini ele geçirip onu, ölümüne bile neden olabilecek davranışlara yönlendirebilen bu protozoa, Hollywood korku filmlerine taş çıkartır bir senaryo oluşturabiliyor.

Neredeyse “antik” sayılabilecek “Özgür irademiz var mı?” sorusu, hâlâ metafizik bir tartışma olarak güncelliğini koruyor. Sağduyumuz ve yayımlanan düzinelerce psikiyatrik-nörolojik araştırma sonucu ise, sandığımızdan daha az özgür olduğumuzu söylüyor. Genlerimiz, yetiştiğimiz ortam, yetişme tarzımız, farkında olmadan davranışlarımızı etkiliyor. Hatta bu etkileri doğru okumak için reklam firmaları milyonlarca dolar para harcayıp müşterilerinin tüketim biçimlerini şekillendirmeye çalışıyor. Ancak bunların hiçbiri dünyada en yaygın görülen parazitlerden olan Toxoplasma gondii’nin başarısına ulaşmış değil. Konakçısının beynini ele geçirip onu, ölümüne bile neden olabilecek davranışlara yönlendirebilen bu protozoa, Hollywood korku filmlerine taş çıkartır bir senaryo oluşturabiliyor.

Korkusuz bir dünya düşleyin. Bu bize günlük hayatımızda baskıladığımız pek çok şeyi yapabilme imkânı tanıyabilir. Gözüpeklikle asla yapmayı düşünemeyeceğimiz maceralara atılabiliriz. Ancak unutmamak gerekir ki, korkularımız bizi aslında koruyan ve hayatta kalmamızı sağlayan dürtülerimizdir.

T. gondii’nin biyolojik döngüsü.

Örneğin, benzer bir korku mekanizması olan kedi korkusu, kemirgenleri hayatta tutabilmektedir. Kemirgen-kedi arasında oluşmuş bu “özel” ilişkiyi, karada, denizde ve havada yaşayan pek çok hayvanı ve insanı da büyük ölçüde etkileyen bir parazit olan Toxoplasma gondii bozabilmektedir. Şu ana kadar dünyada 3 milyar insanın toksoplazma taşıyıcısı olduğu, Amerika’da 5 kişiden birinin nöral döngüsünde bu paraziti misafir ettiği bilinmektedir. Çoğunlukla klinik bulgu vermeden saklanan parazitin insan davranışlarında gizli ve üstü kapalı bir şekilde ince ayar yapıyor olup olmadığı son zamanların en ilgi çeken konulardan olmuştur.

Bulaşma kanalları

İlk kez Nicolle ve Manceaux 1908 yılında T. gondii’yi, parazitin tür ismini aldığı bir Afrika kemirgeni olan Citenodactylus gondii’de göstermişlerdir. Kesin konağın kediler olduğu ancak 1970’de ortaya konabilmiştir. Ancak kuşlardan insanlara kadar geniş bir “ara konak” ortamı söz konusudur.

Şekilde sol tarafta görülen aseksüel döngü, 100’ün üzerinde sıcak kanlı memeli ve kuşlarda gözlenmiştir. Bu ara konakta parazit, Yunanca hızlı anlamına gelen “takizoit” formunu oluşturarak hızlı bir şekilde çoğalır. Konağın bağışıklık sistemiyle karşılaştığında ise yine Yunanca yavaş anlamına gelen “bradizoit” şekline, yani doku kistleri haline döner (Şekilde Ok 1 yönü). Bu yapı kalıcı olup beyin ve benzeri dokulara yerleşme eğilimindedir. Eğer konakta bağışıklık sistemi düşükse (AIDS’li hastalar vb. olduğu gibi) bölünmesini tekrar hızlandırarak, takizoitler oluşturabilir (Ok 2 yönü). Ara konaklar arası bulaşma, paraziti içeren hayvanı çiğ ya da az pişmiş olarak yiyen diğer hayvana doku kisti olan bradizoitlerin geçmesiyle olur. Örneğin, kartal tarafından yenen bir kemirgen ya da az pişmiş kuzu etini yiyen insanda olduğu gibi (Ok 3 yönü).

Şeklin sağ tarafında görülen seksüel döngü ise, sadece bradizoitleri taşıyan ara konağı yiyen kedigillerde olur (Ok 4 yönü). Kedigiller her ne kadar aseksüel döngüyü de destekleseler de, seksüel çoğalma sadece kedilerin bağırsaklarında olmaktadır. Bu çoğalma 100.000.000 oosit (olgunlaşmamış yumurta hücresi) yaratabilir ki (Ok 5), bunlar kedi bağırsağında 2 gün içinde olgunlaşıp epeyce bulaştırıcı olan şekle dönüşüp (oosit) dışkıyla atılır. Bu da diğer kedilere kolayca bulaşabilir (Ok 6). Ya da bir çiftlikte otlamakta olan herhangi bir ara konağa (Ok 7) geçebilir.

Bulaşma, ağızdan olabilmektedir. Kedi dışkısıyla atılan ookistlerle kontamine yiyeceklerin alınması, içme sularının içilmesi veya kirli ellerle ağız yoluyla bulaşma olasıdır. Özellikle evde beslenen kedilerin tuvaletlerini temizlerken eldiven veya bahçe işleriyle uğraşırken eldiven ve maske kullanılmaması bulaşıklığı arttırabilir. Çiğ köfte, sucuk, salam, pastırma gibi besinleri yeme alışkanlığı, T. gondii’nin yol açtığı toksoplazmozun yayılımında etkendir. Ayrıca pastörize edilmemiş süt ve yumurtadan da geçiş olabileceği ispatlanmıştır. Anneden bebeğe bulaşma ancak anne hamileyken T. gondii ile karşılaşmışsa mümkün olabilmektedir. Hamilelik süresinde annede enfeksiyon gelişmişse, plasentada parazit bulunması yüzde 26, daha önce enfeksiyon geçirmişse yüzde 2 olarak saptanmıştır.

Ağız yoluyla alınan ookist veya doku kistlerinin dış duvarları enzimlerin etkisiyle açılır ve T. gondii’ler bağırsak lümeninde serbest hale geçerler. Hızla çevre hücrelerin

içerisine girerek takizoit (trofozoit) formuna dönüşürler. Takizoitler konakladıkları hücrelerde çoğalır ve bu hücreleri parçalayarak çevredeki hücrelere, kan ve lenf yoluyla diğer organ ve dokulara yayılırlar.

Toksoplazmozda hangi belirtiler görülüyor?

Parazit sonradan alındıysa, bağışıklık sistemi normal olan kişilerde belirti vermeyen lenf şişlikleri oluşur. Koltukaltı, kasık ve kulak arkasında da şişlikler olabilir. Çoğunlukla iyi seyirlidir. Yetişkin ve normal bağışıklık sistemine sahip kişilerde yalnızca yüzde 10-20 dolayında bulgu vermektedir. Ateş, kırgınlık, gece terlemesi, döküntüler, kas ağrıları, baş ağrısı görülebilir.

Hodgkinli hastalar, hematolojik kanserler, organ transplantasyonu yapılanlar, homoseksüeller, ilaç bağımlıları, AIDS’liler toksoplazmoz açısından risk gruplarıdır. Bunlarda hastalık son derece kötüdür. Klinik olarak, felçler, görme güçlükleri, bilinç kaybı ortaya çıkmaktadır. Radyolojik olarak kompüterize tomografi (CT) de AIDS’li hastaların beyninde yüzde 70-80 çoklu ve iki taraflı lezyonlar görülebilmektedir. Toksoplazmik zatürreede uzamış ateş, öksürük ve nefes darlığı görülür. AIDS’li hastalarda toksoplazmik zatürreeden ölüm oranı yüzde 35’ten fazladır.

Arakonağın beyninde oluşmuş T. gondii doku kistleri.

Anneden alınma durumu ise daha kötü bir tabloya yol açar. Doğumsal toksoplazmoz, çoğu kez gebelik esnasında annenin enfekte olması ile oluşmaktadır. Genellikle bulgu vermeden seyreder. Hamilelik öncesi 6-8 hafta içinde, annenin enfekte olması da doğumsal toksoplazmoza yol açabilir. Anne birinci 3 ayında enfekte olmuş ve sağaltım yapılmamışsa, bebeğe geçme oranı olguların yüzde 10-25’ini kapsamaktadır. Bunun sonucu düşükler, ölü doğumlar, yenidoğanda ağır toksoplazma hasarı görülür. Doğumsal toksoplazmozun klinik belirtileri çok çeşitlidir. Şaşılık, körlük, epilepsi, psikomotor bozukluklar, zekâ geriliği, beyin zarı iltihabı, mikrosefali, hidrosefali, karaciğer dalak büyüklüğü, sarılık, kanamalar, kansızlık, lenf bezlerinde şişme gibi bulgular olabilir.

Sonuçta, bir kere paraziti alan kişi, ömrü boyunca onu taşımak durumunda kalır. Bağışıklık sistemimiz ve şu anki ilaçlar, oluşan doku kistlerini vücuttan atmayı sağlayamıyor. Kan testiyle belirlenebilen bu taşıyıcılık, çoğu kez de belirgin bir hastalığa neden olmaksızın kalabiliyor. Ancak son zamanlarda biliminsanları bu bilgiyi sorgulamaya başladılar.

Kedinin öldüren cazibesi ve fare: “Ye beni kedicik!”

1980’lerde araştırmacılar, toksoplazma ile enfekte farelerde birtakım davranış değişiklikleri gözlemlediler. Bu fareler aşırı hareketlilerdi ve temizlenmeye çok az vakit ayırıyorlardı. 1994’de Oxford Üniversitesi’nden epidemiyolog Joanne Webster doku kisti bulunan farelerin bulunmayanlara göre tamamen farklı davranışlar gösterdiğini keşfetti. “Ölümcül kedi cazibesi” adını verdiği bu davranış modelinde, toksoplazma ile enfekte olmuş fareler kedi gördüğünde kaçmak yerine onlara doğru gidip adeta yem oluyordu. Parazit de böylece kolaylıkla seksüel gelişimini yapacağı kedi bağırsağına girip çoğalabiliyordu. Giderek artan çalışma ve gözlemler, parazitin hakikaten kemirgen davranışlarını, beyin aktiviteleri ve gen ifadelerini değiştirerek farklılaştırdığını destekledi.

Aslında daha önceden de bilindiği gibi, pek çok parazit, konağının bünyesinde kendisine faydalı olacak değişiklikler yapabilmektedir. Fakat bazıları sinir sisteminin işlevselliğini değiştirebilir. Örneğin Avustralya’da yaşayan bir tür kaya midyesi olan Sacculina granifera, kum pavuryalarının erkeklerinde, kadınlık hormonları salgılatıp onların annelik davranışları göstermesine neden olabilmektedir. Zombileşmiş pavuryalar dişilerle birlikte sudan çıkarak larvaların yayılması için ideal olan kumsal alanda dolaşırlar. Erkekler bir şey salgılamaz. Kaya midyesi ise salgılar. Ve eğer midye, dişi pavuryayı enfekte ederse aynı sistemle “parazitik kastrasyon”a, yani yumurtaların körelmesine neden olur.

Bu tuhaf olgulara rağmen parazitler genelde beyin dışında kalır. Ancak eğer beyne yerleşebilirlerse, konağın bağışıklık sistemi ataklarından korunabildikleri için sinir ağı işleyişini kendi avantajlarına olacak şekilde değiştirebilmektedirler.

Kuduz virüsü de bu örneklerden biridir. Yayılmak ve konaktan konağa kendini aktarabilmek için türlü numaralarla davranışlar yaratabilir. Örneğin burun mukozasını kaşındırarak konağın hapşırmasına neden olur ve binlerce virüs ortalığa yayılır. Ya da örneğin hayvanlarda sürekli yalama ısırma isteği yaratarak, salya yoluyla yoğun bir şekilde diğer konağa (hayvan, insan vb.) geçmeyi kolaylaştırır. Ancak yine de nörologlar henüz kuduz virüsünün nasıl olup da saldırganlığa yol açtığını anlayacak bir çalışma yapmamışlardır.

Toksoplazma bulaşmış erkek farelerin üreme içgüdüsü, dişi farelerin feromonuyla kedi idrarı kokusuna aynı “çekicilik” tepkisini veriyor. Kısacası fareler kedi idrarı kokusundan korkmak yerine, ona âşık oluyorlar.

2011 yılında, Stanford Üniversitesi’nden nöroendokrinolog Robert Sapolsky ve Singapur Nanyanh Teknik Üniversitesi’nden biyolog Ajai Vyas yaptıkları çalışmada, toksoplazma bulaşmış farelerin kedileri “cinsel anlamda çekici” bulduklarını tespit ettiler. Oysa ki bütün uslu fareler, davranışı öğrenmeksizin, doğumsal bir içgüdüyle kedi kokusunu aldıkları bölgeden uzaklaşma eğilimindedir.

Memelilerin beyninde “savunma” ve “üreme” sinir ağı yolu, paralel seyreder. Bu yolu ilk uyaran koku duyusudur ve sonlanımı da limbik sistemdir. Bu bölge de kritik bir biçimde “korku” ve “uyarılma” gibi temel tepkilerin oluştuğu bölgedir. Bu yakınlık belki de parazitin kemirgenleri davranışsal olarak nasıl yönlendirdiğini açıklayabilir.

Sapolsky’nin çalışmasında, hem dişi fare feromonuna hem de kedi idrarı kokusuna maruz bırakılan 18 parazitli ve 18 parazit taşımayan fare beyni araştırıldı. Limbik sistemde yerleşmiş parazit doku kisti sayısının diğer beyin bölgelerine göre daha fazla olduğu görüldü.

Ekip ayrıca, kokuya maruz kaldıktan sonra operasyonu hangi beyin bölgesindeki nöronların yönettiğini, yine bu aktif nöronlar tarafından salınan c-Fos proteinini renklendirme yöntemiyle görüntüleyerek belirledi. Buna göre erkek farelerin üreme içgüdüsü, dişi farelerin feromonuyla kedi idrarı kokusuna aynı “çekicilik” tepkisini vermekteydi. Kısacası fareler kokudan korkmak yerine kokuya âşık oluyorlardı.

Biliminsanları bu “öldüren cazibe”ye neyin, nasıl yol açtığını kesin olarak bilmemekle birlikte, 2014 yılında Vyas’ın laboratuvarında yapılan bir çalışmada bir ipucuna rastlandı. Burada toksoplazmanın konaklarında, seksüel ve sosyal görevlerden sorumlu olan beyin salgılarını arttırdığı belirlendi. Bunu da DNA metilasyonunu değiştirerek yapabiliyorlardı. DNA metilasyonu, gen ifadesini değiştirerek hücre fonksiyonlarını değiştiren, insan ve pek çok memelide bilinen tek doğal modifikasyondur. Metilasyona uğramış genler, moleküler bir başlık tarafından bloke edildiklerinden sessizdirler. Toksoplazma bu başlığı kaldırarak seksüel davranışı teşvik edecek beyin salgısı oluşumuna yol açmaktadır. Vyas ve ekibi, bu deneyi tersine çevirdiklerinde, yani bu beyin salgılarını engelleyen kimyasallar verdiklerinde, farelerin kedi idrarı kokusuna duydukları dayanılmaz çekiciliğin ortadan kaybolduğunu da gösterebildiler.

Bu bulgulardan sonra parazitin bu sinsi etkisinin tüm konakları için ve kalıcı olarak oluşup oluşmadığı merak konusu oldu. Stanford Üniversitesi’nden parazitolog John C. Boothroyd bu parazit istilasına “öp ve tükür” adını verdi. Toksoplazma ilk olarak konağına giriyor ve ardından depo proteinlerini konak hücrelerine adeta tükürerek yerleştiriyor. Parazit öncelikle kendini konağın proteinlerinden koruyucu bir balonla çevirip daha sonra bu balonu doku kisti olacak şekilde sağlamlaştırıyor. Daha sonra balona komşuluk yapan enerji hücrelerine, yani mitokondrilere yönleniyor ve hücre DNA’sı üzerinde etkili olarak bazı konak genlerini baskılarken, bazılarını da aktive ediyor. Son olarak toksoplazma, konak proteinlerini dönüştürerek işlevlerini değiştiriyor ve konağın bağışıklık sistemini bozuyor.

Bütün bu değişikler konağın bağışıklık sistemi saldırısına uğramaksızın ve enerji de alarak parazitin yaşam süresini uzatıyor. Deneyler farelerde yapılıyor, ancak çok büyük olasılıkla insanlarda da aynı mekanizma söz konusu. Parazitin proteinlerini püskürtme özelliğinin sadece etkilenmiş değil, diğer tüm hücreleri de kapsaması, yani oyalanma olmaksızın hücreden hücreye parazit proteinlerinin geçişi mikrobiyoloji dünyasında yeni bir buluş olmuştur. Bu geniş yayılımlı protein dağılımı toksoplazmanın konağını geniş çaplı etkilediğini ve diğer hayvanlarda da davranışları değiştirmesinin ne kadar kolay olabileceğini göstermiş oluyor.

2013 yılında Kaliforniya Berkeley Üniversitesi’nden biyolog Michael Eisen’in yaptığı bir çalışma ise, enfeksiyon artık var olmasa bile oluşan bu tuhaf  “çekicilik” davranışının devam ettiğini gösterdi. Eisen, farelere, parazitin kist oluşturmayan farklı bir formunu verdiğinde ve beyin kistleri oluşmadığı halde, 4 ay sonra farelerin hâlâ kedi kokusuna çekicilik duydukları, onlardan kaçmadıkları belirlendi. Kısacası parazit enfeksiyonu dövme gibi kalıcı bir işaret bırakabiliyordu.

Toxoplazma gondii bölünürken…

İnsanları nasıl ve niye etkiliyor?

Elbette memeli beyinlerinin hepsi aynı şekilde işlemez. Toksoplazmanın oyunları daha fazlaca kemirgenleri etkileyen tarzdadır. Ancak evrimsel süreçte yine de az da olsa insan beynini kontrole yönelik bir adaptasyon da gelişmiştir. Bizler sonuçta parazit için “son nokta”yız. Geri dönüp tekrar kedi bağırsağında çoğalıp üreme olasılığı olmuyor. Yine de kistler beyin dokusuna yerleşerek güç algılanan, beklenmedik şekillerde bizi yönlendirebiliyor. Prag Üniversitesi’nden parazitolog Jaroslav Flegr ve ekibi bu konuda 2500 hasta üzerinde çalışmalar yapmışlar. Parazitle karşılaşan erkeklerin daha içe dönük, pasif agresif, şüpheci tavırlar sergilerken; kadınların daha dışadönük, karşısındakine güvenen ve uysal davranışlar gösterdiklerini gözlemlemişler.

Gene Çek Cumhuriyeti’nde 2009 yılında orduda zorunlu askerliğini yapan 3890 kişinin katıldığı bir çalışmada Rh(-) kan tipinde olup toksoplazma ile enfekte olmuş bireylerin Rh(+) ya da toksoplazma ile enfekte olmamışlara nazaran 6 kat fazla ufak çaplı “trafik kazası” yaptıkları gözlenmiş. Flegr’e göre paraziti taşıyan kişiler, olaylara daha “yavaş” tepki veriyor olabilir. Ve belki de Rh(+) kan grubunun parazite karşı bir tür koruyuculuğu olmaktadır. Yine aynı grup 2011 yılında 34 enfekte olmuş, 134 enfekte olmamış üniversite öğrencisi üzerinde bir araştırma yapmış (cinsiyet dağılımı düzensiz) ve öğrencilere farklı hayvanların idrar örneklerini koklatmışlar. İlgi çekici bir şekilde, paraziti taşıyan erkekler kedi idrarını taşımayanlara göre daha hoş bulmuşlardır. Kadın öğrencilerde ise tam tersi görülmüştür.

Aslında toksoplazmanın psikiyatrik hastalıklarda rol oynadığı fikri, ilk kez 1950’lerde akıl hastanelerinin kayıtlarındaki sıklıklar görülünce edinilmiştir. Ancak parazitin mi akıl hastalığına sebep olduğu, yoksa hastalığın mı paraziti almaya yatkınlığı arttırmış olabileceği çok da belirlenememişti. Bu konuda yapılan 50’nin üstünde çalışmada bulunan sonuçlar, hasta haklarının korunması gereği verilerin, örneklerin kısıtlı olması nedeniyle sağlıklı olamamıştır.

2001’de Johns Hopkins Üniversitesi’nde psikiyatr E. Fuller Torrey ve nörovirolog Robert Yolken’in sadece 38 hasta ile kısıtlı çalışmalarında vücudunda toksoplazma antikoru fazla bulunan bireylerin şizofreni ataklarını, bulunmayanlara göre anlamlı ölçüde fazla geçirdiklerini göstermiştir. Sonraki yıllarda bunu destekleyen daha geniş çalışmalar da yapılmıştır.

Şizofreniye mi yol açıyor?

Toksoplazma ile şizofreni arasındaki fizyolojik mekanizma bilinmiyor. Ancak toksoplazmanın, şizofreninin temelini oluşturan beyindeki dopamin artışıyla ilgili olduğu düşünülüyor. Toksoplazmalı farelerde beyinde dopamin artışı 1985 yılından beri çeşitli çalışmalarda gösterilmiş. İnsanlarda ise bu ilişki hipotez aşamasında bekliyor. 2009 yılında Gaskell ve ekibi, toksoplazmanın tirozin hidroksilaz enzimi için 2 gen içerdiğini belirledi. Bu enzim dopamin sentezi için gerekli bir enzimdi. Yine bir diğer çalışma, toksoplazmanın oluşturduğu doku kistinin (bradizoit) bu enzimi açığa çıkarıp kist etrafında dopamin salınımına yol açtığını gösterdi.

İnsanda, belirti göstermeyen toksoplazma enfeksiyonunun çok çeşitli psikiyatrik-nörolojik süreçlerde de etkili olabileceği düşünülüyor: Şizofreniden iki uçlu mizaç bozukluğuna, Parkinson’dan Alzheimer’a, epilepsiden tekrarlayan migrene, otizmden beyin tümörlerine…

Dopamin bu bağlantıda epeyce şüpheli bir ajan olarak görülmekle birlikte, yalnız değil gibi duruyor. Örneğin toksoplazmayla enfekte erkek öğrencilerin ağız salgılarında yüksek oranda testosteron olduğu bir çalışmada belirlenmişti. Kadın bireylerde ise bu artış görülmemişti. Çalışmanın ayrıntılarında, testosteronun artma oranının testislerdeki bu hormonu salgılayan Leydig hücre reseptörlerinin artışıyla ilgili olduğu, bunun da toksoplazma antikorlarıyla doğru orantılı artış gösterdiği belirlenmişti. Bu farklılık aslında davranış değişikliğinden söz edildiğinde, erkek ve kadın bireylerde parazitin neden farklı etkiler yaptığını da açıklıyor olabilir.

Pek çok çalışma sonucu, belirti göstermeyen toksoplazma enfeksiyonunun daha geniş psikiyatrik-nörolojik süreçlerde de etkili olabileceği önerilmektedir: İki uçlu mizaç bozukluğu, kişilik bozuklukları, Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, epilepsi, tekrarlayan migren, otizm ve hatta beyin tümörleri. Hatta artmış taşıyıcılık oranlarındaki coğrafyalarda meydana gelen cinayet sayılarıyla bağlantı, toksoplazmozisin bir dizi ciddi sosyal davranış bozukluğuna da sebebiyet verebileceğini düşündürmüştür.

Sonsöz

Şu ana kadar ki çalışmalar, toksoplazmanın kesin olarak davranış değişikliğine yol açtığını, hele de şizofreniye sebep olduğunu kanıtlamış değiller. Burada pek çok başka etken ve mekanizma işin içine girebilmektedir. Ancak dünya üzerindeki insanların neredeyse üçte birini etkilemiş bu parazitin (ve belki daha bir çok başka mikrobun) etkileri de göz ardı edilemez gibi duruyor.

Eğer paraziti taşıdığınızdan şüpheleniyorsanız, gidip kan testiyle bunu belirleyebilirsiniz. Özellikle gebeyken kedi dostlarınızın vücut çıktılarıyla teması korunaklı hale getirebilir, özellikle bahçe işlerinde eldiven ve maske kullanabilirsiniz. Hiç olmasa daha iyi, ama eğer et yiyorsanız, çiğ ya da az pişmiş değil de, iyice pişmişi tercih edebilir ve elinizden geliyorsa ev kedilerinizi aşılatabilirsiniz.

Şunu unutmayalım, dışarıdaki küçüklü büyüklü tüm canlılar beyinlerimizi kontrol edebilir! Onların gücü kendi yarattığımız sahte baskı araçlarından daha fazladır. Suda yansıyan aksimizi gördüğümüzde büyülenmek yerine, evrimsel bir alçakgönüllülüğe ihtiyacımız var. Doğadaki en “evrimleşmiş ve güçlü” ya da en “kırılgan” canlılar değiliz. Ve ne de en “akıllıyız”.

Kaynaklar

1) http://www.scientificamerican.com/article/common-parasite-could-manipulate-our-behavior/

2) http://www.scientificamerican.com/article/fatal-attraction/?page=1

3) http://academic.reed.edu/biology/courses/BIO342/2014_syllabus/2014_readings/Sapolsky_2003.pdf

4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4332237/

5) http://www.researchgate.net/publication/11072499_Toxoplasma_gondii_transmission_diagnosis_and_prevention

6) http://www.striepen.uga.edu/biopara/kiss&spit.pdf

7) http://www.turkiyeparazitolderg.org/sayilar/41/buyuk/pdf_TPD_715.pdf

Önceki İçerikHücrenin enerji santrallerini harekete geçiren mekanizma: Mitokondriyal Ribozomlar
Sonraki İçerikEvrenle söyleşiler 12: Bir hidrojen atomuyla söyleşi